HBOT, Mitochondrien und oxidativer Stress: Was sagt die Evidenz?

Wichtige Nachricht

Diese Überprüfung hebt hervor: Kurzzeitige HBOT-Exposition kann den mitochondrialen Stress und ROS erhöhen; jedoch verbessern längerfristige oder intermittierende Protokolle die mitochondriale Funktion und reduzieren ROS. Dies geschieht durch Hochregulierung antioxidativer Systeme (SOD, Katalase/GPx) und Aktivierung von Nrf2, SIRT1 und HIF-1α (das hyperoxisch-hypoxische Paradox). Diese Mechanismen erklären, warum HBOT bei Erkrankungen mit mitochondrialer Dysfunktion therapeutisch relevant sein könnte. (PubMedDOI)

Inhalt in Kürze (einfache Sprache)

Wie HBOT Mitochondrien beeinflusst

• Sauerstoffversorgung steigern: HBOT erhöht gelösten Sauerstoff im Gewebe (bis zu ~20-fach bei ~2,5 ATA). Mitochondrien sind die Hauptzielorganellen.

Dualer Effekt auf ROS

• Kurzfristig: Mögliche Erhöhung von ROS/oxidativem Stress.

• Langfristig/intermittierend: Erhöhte antioxidative Kapazität, geringere ROS-Werte und verbesserte mitochondriale Leistung.

Schlüsselpfade & Verteidigungssysteme

• Antioxidative Enzyme: SOD → H₂O₂-Abbau durch Katalase/GPx; im Gehirn zusätzliche Trx/Prx-Systeme.

• Transkriptionsprogramme:

  • Nrf2: Hochreguliert antioxidative Gene.

  • SIRT1: Fördert die mitochondriale Biogenese.

  • HIF-1α: Imitiert Hypoxie durch intermittierende Hyperoxie.

Klinische Relevanz (aus der Überprüfung)

Viele Krankheiten umfassen mitochondriale Dysfunktion und ROS-Ungleichgewicht → HBOT bietet einen biologisch plausiblen therapeutischen Weg. (Evidenz auf Review-Ebene, keine neue Patientenkohorte).

Beschränkungen der Evidenz

• Erzählender Review (keine neuen klinischen Daten).

• Heterogene Primärstudienprotokolle (Druck, Dauer, Zyklen) → Ergebnisse hängen stark vom Dosis-Zeit-Muster ab.

FAQ-Ausschnitte (für Ihre Website)

Erhöht sich der oxidative Stress unter HBOT?

• Kurzfristig: Ja, vorübergehend.

• Intermittierend/langfristig: Adaptive Reaktionen dominieren, mit Hochregulierung von Antioxidantien → netto ROS↓ und mitochondriale Funktion↑.

Warum ist „intermittierend“ wichtig?

• Wiederholte Hyperoxie löst hormetische Signale aus (Nrf2/SIRT1/HIF-1α) – das Kernstück des hyperoxisch-hypoxischen Paradox.